Repercussões da Dieta no Sistema Nervoso Central - Neurotransmissores
O regular funcionamento do sistema nervoso depende do grau de concentração dos neurotransmissores no cérebro. Determinadas substâncias alimentares, em particular os aditivos, podem provocar efeitos directos ou indirectos na neurotransmissão, casos da cafeína, da teofilina do chá, do glutamato monossódico, dos nitritos, ou do adoçante substituto Aspartame, entre outros.
As duas substâncias, referidas em primeiro lugar, são metil-xantinas, que bloqueiam os receptores de adenosina (tranquilizante). O glutamato monossódico, embora não atravesse a barreira hemato-encefálica, activa os receptores para o glutamato nas regiões cerebrais que não estão protegidas pela referida barreira, e no sistema nervoso periférico. Alguns dos sintomas decorrentes da ingestão de glutamato monossódico são a sede persistente e rigidez do pescoço. (1)
O glutamato é um neurotransmissor excitatório que desempenha funções importantes no encéfalo e na espinal-medula. Durante um AVC os neurónios pré-sinápticos privados de oxigénio libertam grandes quantidades de glutamato. O glutamato liga-se aos neurónios pós-sinápticos e estimula-os a produzir, em excesso, óxido nítrico NO, um radical livre, que se expande e danifica as células circunvizinhas. O óxido nítrico actua, também, como um vasodilatador, sinaliza o relaxamento do músculo liso vascular. (2)
Os nitritos muito usados, na qualidade de conservantes, nos produtos de carne, podem funcionar como dadores de óxido nítrico, facto que potenciará a ocorrência de enxaquecas. Neste sentido, afirma William A. MacKay: (3)
“Um facto indiscutível emergiu dos estudos acerca dos efeitos dietéticos sobre a síntese de neurotransmissores: o equilíbrio entre os aminoácidos plasmáticos é essencial. Os produtores alimentares que perturbam o equilíbrio aminoacídico resultam seguramente em problemas. O glutamato monossódico é um exemplo óbvio. O adoçante substituto ‘Aspartame’ (asparto mais fenilalanina) eleva de forma significativa os níveis de fenilalanina no SNC, elevação essa que é acentuada pela ingestão concomitante de carbo-hidratos (um bolo com a sua cobertura dietética.”
[Caso dos doces preparados com Canderel, em substituição do açúcar, descritos nos livros do embirrante Goucha …]
Há dados experimentais comprovativos, que a produção das quatro aminas primárias, a serotonina, a dopamina, a noradrenalina e a acetilcolina é condicionada, entre outros factores, pelo tipo de alimentação. A dopamina e a noradrenalina são sintetizadas a partir da tirosina e fenilalanina (a fenilalanina é metabolizada em tirosina), a serotonina é sintetizada a partir do triptofano e a acetilcolina é sintetizada a partir da colina.
O tipo de alimentação influencia os níveis de tirosina, colina e triptofano no cérebro, e a síntese cerebral de neurotransmissores . No entanto, não se pode estabelecer, uma relação directa pois a insulina está, também, envolvida no controlo dos níveis de aminoácidos.
A tese mais divulgada preconiza que a ingestão de carbo-hidratos aumentará a quantidade de triptofano no cérebro, onde ele será transformado em serotonina (neurotransmissor bastante conhecido como "substância química calmante").
Assim sendo, uma refeição rica em carbo-hidratos, na medida em que desencadeia a libertação da insulina, produzirá um aumento de triptofano e serotonina no cérebro. A admissão do triptofano plasmático no cérebro é facilitada, porque a libertação da insulina leva a uma redução nos níveis sanguíneos de outros aminoácidos grandes que competem com o triptofano no que se refere à captação cerebral. Desse modo o triptofano pode passar para o cérebro sem competição, pois o triptofano, a tirosina e outros aminoácidos neutros grandes, como a fenilalanina, passam para o cérebro através de um sistema de transporte comum. Estes aminoácidos competem entre si no que se refere à entrada no cérebro. Como a maioria das proteínas alimentares têm baixos níveis de triptofano e quantidades muito maiores de outros aminoácidos, uma refeição rica em proteínas, embora aumente os níveis sanguíneos de triptofano, retarda a captação de triptofano no cérebro por aumentar desproporcionalmente as concentrações plasmáticas de outros aminoácidos que competem com o triptofano. Embora, o triptofano seja um aminoácido constitutivo de todas as proteínas completas como a carne, o leite e os ovos, após uma refeição rica em proteínas, pouca quantidade daquele aminoácido alcança o cérebro, devido à competição com outros aminoácidos.
[Por isso, nada de abusar do goulash e da torta Dobos ...]
A colina e a lecitina, presentes nos ovos, no fígado e na soja, afectam de maneira favorável o funcionamento do cérebro. Recorremos, novamente, ao saber de William A. MacKay: (4)
“ A produção de serotonina está directamente relacionada com a concentração plasmática de triptofano, mais especificamente com a relação, no sangue, entre o triptofano e outros grandes aminoácidos neutros, uma vez que todos competem para os mesmos transportadores da barreira hemato-encefálica. A produção de acetilcolina aumenta à medida que o nível de colina plasmática sobe, desde que os neurónios colinérgicos estejam activos nessa altura. O mesmo se passa com a síntese de catecolominas e a tirosina. A lecticina, presente nos ovos e nos grãos de soja, é a maior fonte diatética de colina. A síntese da serotonina aumenta com uma alimentação rica em hidratos de carbono, pois esta eleva os níveis de insulina e resulta no incremento dos níveis de triptofano no plasma e no líquido cefálico-raquidiano. O Prozac(…) eleva o nível de serotonina na fenda sináptica através do bloqueio da recaptação. Porém a sua eficácia pode ser revertida por uma dieta pobre em triptofano, que limita a síntese de serotonina.”
A serotonina ajuda a regular as sensação de dor, do apetite, do humor e do sono. Níveis elevados de serotonina estão associados a alterações positivas nos padrões do sono e do humor, bem assim como a uma redução das sensações de dor. Baixos níveis de serotonina foram detectados em pessoas com um limiar elevado de dor, sob estados depressivos ou com problemas de insónia.
Alvitrou-se que a sacarose possibilitaria a libertação de endorfinas. Hipótese que explicaria a tendência para consumir doces nos períodos de stress.
Os vegetais vestidos de amarelo, verde e escarlate são importantes fornecedores de vitaminas - A, C e algumas do complexo B - a ingestão equilibrada destes vegetais suprimirá as carências vitamínicas. Preconiza-se -se que uma “injecção” bem doseada de vitaminas influenciará, positivamente, o estado de espírito.
Os vegetais de folhas verdes e algumas leguminosas são, também, fontes de ácido fólico, que é considerado um antidepressivo. A redução do nível de ácido fólico no organismo, pode baixar os níveis cerebrais de serotonina. Todavia, quantidades exageradas do mencionado ácido provocam um efeito tóxico.
As carnes, os cereais integrais e a levedura de cerveja oferecem-nos, graciosamente, vitamina B6, presente que se reflectirá no humor tal como acontece com ácido fólico.
Os tão cobiçados mariscos também podem melhorar o humor, pois apresentam um elevado teor de selénio. Coloca-se a hipótese que a sua actuação se deva aos efeitos antioxidantes do selénio. Uma boa desculpa para dar largas à gula e dispender fortunas sem remorsos.
É fundamental frisar, que os precursores dos neurotransmissores interagem entre si. Por exemplo, as terapias que visam incrementar a síntese de serotonina, como a administração de triptofano ou uma refeição rica em carbo-hidratos, em contrapartida, podem reduzir a captação de tirosina pelo cérebro e, desse modo, a síntese cerebral de noradrenalina.
Esquizofrenia e Dieta
Sobre este tema, mais uma vez, citamos MacKay:
“ Os níveis elevados de L-metionina circulante repercutem-se em muitos outros aminoácidos; diminuindo o aspartato , o glutamato, a serina, a trionina, o GABA [ácido gama-amino-butrírico], a alanina, a glicina e aumentando a lisina, a glutamina e a cistationina. A esquizofrenia ocorre frequentemente em famílias com elevados níveis sanguíneos de metionina (embora nunca se tenha provado uma relação causal). Em casos de esquizofrenia com início na adolescência, a dieta é um factor de suspeição que deve estar na primeira linha do ataque terapêutico.” (5)
Ler também este artigo.
A observação que a mescalina (substância de efeitos fortemente alucinógenos) tem a mesma estrutura química de certas substâncias encontradas normalmente no nosso organismo, já há algum tempo vem fazendo os pesquisadores acreditarem que haveria uma toxina responsável pela esquizofrenia, e que esta substância teria um componente químico derivado destas substâncias e semelhante a mescalina, o LSD-25 e outras substâncias alucinógenas. Na verdade a comparação entre a estrutura da mescalina e destas substâncias mostra que a primeira apresenta um grupo metil (CH3), não presente nas segundas.Esta hipótese recebeu algum suporte quando se observou que a metionina, que serve de doador de grupos metil, tende a exacerbar sintomas psicóticos em pacientes esquizofrênicos. Mais recentemente pesquisas mostraram que existe normalmente no organismo do homem uma enzima capaz de metilar substâncias convertendo-as em substâncias aluginógenas. É possível, então que essa enzima esteja constantemente produzindo tais substâncias, que, no entanto, são inativadas por outra enzima chamada monoamina oxidase; se essa enzima estiver em níveis baixos nos esquizofrênicos, estes alucinógenos podem acumular-se, gerando os sintomas.
Vera L. Amaral
Notas
(1) William A.MacKay, Neurofisiologia Sem Lágrimas, (Lisboa, Fundação Calouste Gulbenkian, 1999), p. 29.
(2) Rod Seeley; Philipe Tate Trent, Anatomia e Fisiologia, (Lisboa, Lusodidata, 1997), pp.396-340.
(3) Ibid.
(4) Ibid.
(5) MacKay, op.cit. pp. 29-30
Outra Bibliografia:
Raymond Adams; Victor Maurice; Allan H. Ropper, Neurologia, Compêndio, (Rio de Janeiro, Mc Graw Hill, 1999).
Mark F. Bear; Connors Paradiso, Neuroscience, Exploring the Brain, (Pensylvania, William Willis, 1996).
O regular funcionamento do sistema nervoso depende do grau de concentração dos neurotransmissores no cérebro. Determinadas substâncias alimentares, em particular os aditivos, podem provocar efeitos directos ou indirectos na neurotransmissão, casos da cafeína, da teofilina do chá, do glutamato monossódico, dos nitritos, ou do adoçante substituto Aspartame, entre outros.
As duas substâncias, referidas em primeiro lugar, são metil-xantinas, que bloqueiam os receptores de adenosina (tranquilizante). O glutamato monossódico, embora não atravesse a barreira hemato-encefálica, activa os receptores para o glutamato nas regiões cerebrais que não estão protegidas pela referida barreira, e no sistema nervoso periférico. Alguns dos sintomas decorrentes da ingestão de glutamato monossódico são a sede persistente e rigidez do pescoço. (1)
O glutamato é um neurotransmissor excitatório que desempenha funções importantes no encéfalo e na espinal-medula. Durante um AVC os neurónios pré-sinápticos privados de oxigénio libertam grandes quantidades de glutamato. O glutamato liga-se aos neurónios pós-sinápticos e estimula-os a produzir, em excesso, óxido nítrico NO, um radical livre, que se expande e danifica as células circunvizinhas. O óxido nítrico actua, também, como um vasodilatador, sinaliza o relaxamento do músculo liso vascular. (2)
Os nitritos muito usados, na qualidade de conservantes, nos produtos de carne, podem funcionar como dadores de óxido nítrico, facto que potenciará a ocorrência de enxaquecas. Neste sentido, afirma William A. MacKay: (3)
“Um facto indiscutível emergiu dos estudos acerca dos efeitos dietéticos sobre a síntese de neurotransmissores: o equilíbrio entre os aminoácidos plasmáticos é essencial. Os produtores alimentares que perturbam o equilíbrio aminoacídico resultam seguramente em problemas. O glutamato monossódico é um exemplo óbvio. O adoçante substituto ‘Aspartame’ (asparto mais fenilalanina) eleva de forma significativa os níveis de fenilalanina no SNC, elevação essa que é acentuada pela ingestão concomitante de carbo-hidratos (um bolo com a sua cobertura dietética.”
[Caso dos doces preparados com Canderel, em substituição do açúcar, descritos nos livros do embirrante Goucha …]
Há dados experimentais comprovativos, que a produção das quatro aminas primárias, a serotonina, a dopamina, a noradrenalina e a acetilcolina é condicionada, entre outros factores, pelo tipo de alimentação. A dopamina e a noradrenalina são sintetizadas a partir da tirosina e fenilalanina (a fenilalanina é metabolizada em tirosina), a serotonina é sintetizada a partir do triptofano e a acetilcolina é sintetizada a partir da colina.
O tipo de alimentação influencia os níveis de tirosina, colina e triptofano no cérebro, e a síntese cerebral de neurotransmissores . No entanto, não se pode estabelecer, uma relação directa pois a insulina está, também, envolvida no controlo dos níveis de aminoácidos.
A tese mais divulgada preconiza que a ingestão de carbo-hidratos aumentará a quantidade de triptofano no cérebro, onde ele será transformado em serotonina (neurotransmissor bastante conhecido como "substância química calmante").
Assim sendo, uma refeição rica em carbo-hidratos, na medida em que desencadeia a libertação da insulina, produzirá um aumento de triptofano e serotonina no cérebro. A admissão do triptofano plasmático no cérebro é facilitada, porque a libertação da insulina leva a uma redução nos níveis sanguíneos de outros aminoácidos grandes que competem com o triptofano no que se refere à captação cerebral. Desse modo o triptofano pode passar para o cérebro sem competição, pois o triptofano, a tirosina e outros aminoácidos neutros grandes, como a fenilalanina, passam para o cérebro através de um sistema de transporte comum. Estes aminoácidos competem entre si no que se refere à entrada no cérebro. Como a maioria das proteínas alimentares têm baixos níveis de triptofano e quantidades muito maiores de outros aminoácidos, uma refeição rica em proteínas, embora aumente os níveis sanguíneos de triptofano, retarda a captação de triptofano no cérebro por aumentar desproporcionalmente as concentrações plasmáticas de outros aminoácidos que competem com o triptofano. Embora, o triptofano seja um aminoácido constitutivo de todas as proteínas completas como a carne, o leite e os ovos, após uma refeição rica em proteínas, pouca quantidade daquele aminoácido alcança o cérebro, devido à competição com outros aminoácidos.
[Por isso, nada de abusar do goulash e da torta Dobos ...]
A colina e a lecitina, presentes nos ovos, no fígado e na soja, afectam de maneira favorável o funcionamento do cérebro. Recorremos, novamente, ao saber de William A. MacKay: (4)
“ A produção de serotonina está directamente relacionada com a concentração plasmática de triptofano, mais especificamente com a relação, no sangue, entre o triptofano e outros grandes aminoácidos neutros, uma vez que todos competem para os mesmos transportadores da barreira hemato-encefálica. A produção de acetilcolina aumenta à medida que o nível de colina plasmática sobe, desde que os neurónios colinérgicos estejam activos nessa altura. O mesmo se passa com a síntese de catecolominas e a tirosina. A lecticina, presente nos ovos e nos grãos de soja, é a maior fonte diatética de colina. A síntese da serotonina aumenta com uma alimentação rica em hidratos de carbono, pois esta eleva os níveis de insulina e resulta no incremento dos níveis de triptofano no plasma e no líquido cefálico-raquidiano. O Prozac(…) eleva o nível de serotonina na fenda sináptica através do bloqueio da recaptação. Porém a sua eficácia pode ser revertida por uma dieta pobre em triptofano, que limita a síntese de serotonina.”
A serotonina ajuda a regular as sensação de dor, do apetite, do humor e do sono. Níveis elevados de serotonina estão associados a alterações positivas nos padrões do sono e do humor, bem assim como a uma redução das sensações de dor. Baixos níveis de serotonina foram detectados em pessoas com um limiar elevado de dor, sob estados depressivos ou com problemas de insónia.
Alvitrou-se que a sacarose possibilitaria a libertação de endorfinas. Hipótese que explicaria a tendência para consumir doces nos períodos de stress.
Os vegetais vestidos de amarelo, verde e escarlate são importantes fornecedores de vitaminas - A, C e algumas do complexo B - a ingestão equilibrada destes vegetais suprimirá as carências vitamínicas. Preconiza-se -se que uma “injecção” bem doseada de vitaminas influenciará, positivamente, o estado de espírito.
Os vegetais de folhas verdes e algumas leguminosas são, também, fontes de ácido fólico, que é considerado um antidepressivo. A redução do nível de ácido fólico no organismo, pode baixar os níveis cerebrais de serotonina. Todavia, quantidades exageradas do mencionado ácido provocam um efeito tóxico.
As carnes, os cereais integrais e a levedura de cerveja oferecem-nos, graciosamente, vitamina B6, presente que se reflectirá no humor tal como acontece com ácido fólico.
Os tão cobiçados mariscos também podem melhorar o humor, pois apresentam um elevado teor de selénio. Coloca-se a hipótese que a sua actuação se deva aos efeitos antioxidantes do selénio. Uma boa desculpa para dar largas à gula e dispender fortunas sem remorsos.
É fundamental frisar, que os precursores dos neurotransmissores interagem entre si. Por exemplo, as terapias que visam incrementar a síntese de serotonina, como a administração de triptofano ou uma refeição rica em carbo-hidratos, em contrapartida, podem reduzir a captação de tirosina pelo cérebro e, desse modo, a síntese cerebral de noradrenalina.
Esquizofrenia e Dieta
Sobre este tema, mais uma vez, citamos MacKay:
“ Os níveis elevados de L-metionina circulante repercutem-se em muitos outros aminoácidos; diminuindo o aspartato , o glutamato, a serina, a trionina, o GABA [ácido gama-amino-butrírico], a alanina, a glicina e aumentando a lisina, a glutamina e a cistationina. A esquizofrenia ocorre frequentemente em famílias com elevados níveis sanguíneos de metionina (embora nunca se tenha provado uma relação causal). Em casos de esquizofrenia com início na adolescência, a dieta é um factor de suspeição que deve estar na primeira linha do ataque terapêutico.” (5)
Ler também este artigo.
A observação que a mescalina (substância de efeitos fortemente alucinógenos) tem a mesma estrutura química de certas substâncias encontradas normalmente no nosso organismo, já há algum tempo vem fazendo os pesquisadores acreditarem que haveria uma toxina responsável pela esquizofrenia, e que esta substância teria um componente químico derivado destas substâncias e semelhante a mescalina, o LSD-25 e outras substâncias alucinógenas. Na verdade a comparação entre a estrutura da mescalina e destas substâncias mostra que a primeira apresenta um grupo metil (CH3), não presente nas segundas.Esta hipótese recebeu algum suporte quando se observou que a metionina, que serve de doador de grupos metil, tende a exacerbar sintomas psicóticos em pacientes esquizofrênicos. Mais recentemente pesquisas mostraram que existe normalmente no organismo do homem uma enzima capaz de metilar substâncias convertendo-as em substâncias aluginógenas. É possível, então que essa enzima esteja constantemente produzindo tais substâncias, que, no entanto, são inativadas por outra enzima chamada monoamina oxidase; se essa enzima estiver em níveis baixos nos esquizofrênicos, estes alucinógenos podem acumular-se, gerando os sintomas.
Vera L. Amaral
Notas
(1) William A.MacKay, Neurofisiologia Sem Lágrimas, (Lisboa, Fundação Calouste Gulbenkian, 1999), p. 29.
(2) Rod Seeley; Philipe Tate Trent, Anatomia e Fisiologia, (Lisboa, Lusodidata, 1997), pp.396-340.
(3) Ibid.
(4) Ibid.
(5) MacKay, op.cit. pp. 29-30
Outra Bibliografia:
Raymond Adams; Victor Maurice; Allan H. Ropper, Neurologia, Compêndio, (Rio de Janeiro, Mc Graw Hill, 1999).
Mark F. Bear; Connors Paradiso, Neuroscience, Exploring the Brain, (Pensylvania, William Willis, 1996).
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